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Razão genética que permitiu que nossos ancestrais se aventurassem ao norte também pode oferecer a alguns de nós vantagem competitiva na prática de esportes. Razão genética que permitiu que nossos ancestrais se aventurassem ao norte também pode oferecer a alguns de nós uma vantagem competitiva na prática de esportes Getty Images/BBC Mergulhar em uma banheira de gelo após o treino pode ser a forma como alguns atletas profissionais optam por se recuperar do exercício intenso, mas qualquer pessoa que tente se manter em forma no inverno sabe que o frio pode ser tão forte quanto rejuvenescedor. Para Matilda Hay, uma nadadora amadora, não há dúvida na hora de escolher entre uma piscina aquecida ou a água gelada de uma piscina natural. Embora esta última opção seja enaltecida por seus benefícios à saúde, ela não é para todos e certamente não para Hay. "Quando tentei nadar na natureza, não consegui ficar muito tempo — aguentei talvez alguns minutos antes de sair correndo", diz Hay. "Minha irmã é capaz de ficar muito mais tempo do que eu por algum motivo. Acho que lidamos com o frio de maneira diferente." As evidências de alguns dos benefícios de nadar na água fria para a saúde mental citados na mídia também são um pouco tênues. São amplamente baseados no estudo de caso de uma mulher de 24 anos. Mas por que se mostrou tão popular? E será que Hay está certa: algumas pessoas apenas lidam melhor com o frio do que outras? O clima afeta nossos níveis de desempenho. No frio, nossos músculos ficam mais lentos, demoram mais para ficar tensos, reduzindo tanto nossa capacidade de entrar em ação quanto a quantidade total de energia gerada (embora isso possa ser amenizado com um bom aquecimento prévio). As razões para essa diminuição no desempenho em climas frios são um pouco complexas, até porque a tolerância ao frio depende da nossa genética, níveis de gordura subcutânea — a gordura logo abaixo da nossa pele — e tamanho do corpo. Algumas pessoas nascem com mais habilidade para lidar com o frio? Getty Images/BBC Uma sugestão é que, quando nosso corpo esfria, o ritmo com que liberamos energia nas células musculares diminui. Mas o exercício no frio também tem sido associado a uma melhor saúde cardíaca, um sistema imunológico mais forte e à conversão de células de gordura branca em marrom, contribuindo para maior perda de peso. Portanto, se feito com segurança, pode trazer sérios benefícios à saúde. O 'gene da velocidade' Alguns de nós podem ter uma certa vantagem quando se trata de praticar exercício no frio. Uma em cada cinco pessoas não possui a proteína α-actinina-3 na fibra muscular. Essa mutação revela um pouco sobre nossa história evolutiva e explica por que alguns atletas modernos são bem-sucedidos no frio, enquanto outros ficam paralisados ​​na linha de largada. Conhecida como "gene da velocidade", a α-actinina-3 oferece aos atletas uma vantagem competitiva quando se trata de explosões poderosas de energia e recuperação muscular, mas pode ser menos útil em outras situações. Todos os nossos músculos esqueléticos são compostos de uma combinação de dois tipos de fibras: fibras musculares de contração lenta e fibras musculares de contração rápida. "Os músculos têm fibras de ambos os tipos, mas as porcentagens de cada uma podem diferir de músculo para músculo e de pessoa para pessoa", diz Courtenay Dunn-Lewis, fisiologista da Universidade de Pittsburgh, nos EUA. As fibras musculares de contração lenta são responsáveis ​​por ações aeróbicas mais lentas. Essas fibras nos mantêm em pé, evitam que nossa cabeça caia para frente ou que nossa mandíbula se abra e nos impulsionam em formas mais suaves de exercícios, como caminhadas e corridas leves. Se você já fez ioga ou meditação e foi orientado a relaxar conscientemente todos os músculos do corpo, deve estar familiarizado com a quantidade de músculos subconscientemente envolvidos nos bastidores. Não se trata de "rigidez" muscular, é uma função corporal normal chamada tônus ​​— a maneira que as fibras musculares de contração lenta nos impedem de ficar cambaleando. As fibras musculares de contração rápida, por outro lado, respiram anaerobicamente, podem se contrair em explosões rápidas, mas se cansam com mais facilidade. Essas fibras são ativadas apenas quando precisamos levantar algo, pular, correr em alta velocidade ou fazer qualquer movimento explosivo que pode ser necessário em exercícios anaeróbicos. A proteína α-actinina-3 é encontrada apenas nessas fibras musculares de contração rápida. Apenas os atletas de elite têm altas concentrações de fibras musculares de contração rápida ou lenta, dependendo de sua especialidade Getty Images/BBC "Cerca de 80% das fibras musculares de um atleta de elite são de contração rápida, se for um atleta de força, ou de contração lenta, no caso de atletas de resistência", diz Dunn-Lewis. "Considere o físico longo e esguio de um corredor de maratona, cujas fibras musculares predominantemente de contração lenta podem ser pequenas, mas são resistentes à fadiga e fornecem energia duradoura quilômetro após quilômetro. Essa pessoa também está queimando menos energia em uma determinada unidade de tempo." "Em comparação, um jogador de futebol americano ou jogador de hóquei tem predominantemente fibras musculares de contração rápida grandes, se move com força e velocidade, mas cansa muito rapidamente", acrescenta o fisiologista. "Atletas com 80% de um tipo de fibra simplesmente nascem com sorte. Para o resto de nós, as porcentagens estão próximas de 50% de contração rápida e 50% de contração lenta, e esse percentual é determinado no nascimento." "O tipo de fibra é determinado estritamente pelo sistema nervoso e, por esse motivo, não pode ser alterado com exercícios", explica. Uma maneira de imaginar a diferença entre esses dois tipos de fibras é pensar no frango. A carne da coxa do frango é escura porque é mais densa em fibras musculares de contração lenta e mioglobina (proteína que se liga ao oxigênio, levando-o aos músculos como parte da respiração aeróbica). Como a mioglobina é rica em ferro (um pouco parecida com o sangue), ela dá aos músculos uma cor escura e avermelhada. Na verdade, quando você corta um bife, a substância vermelha que sai é a mioglobina — e não sangue, que obtém sua coloração vermelha da hemoglobina relacionada. A carne do peito, por sua vez, é clara porque é mais densa em fibras musculares de contração rápida e, portanto, menos densa em mioglobina. Os músculos do peito de frango são necessários apenas para explosões anaeróbicas curtas, intensas quando os pássaros batem suas asas, enquanto suas coxas estão sendo usadas de forma mais consistente. Em humanos, a diferença é menos óbvia. Nossos músculos são compostos de uma combinação dessas duas fibras em quantidades menores e maiores. Pessoas sem proteína α-actinina-3 resistem melhor ao frio Essas fibras também desempenham um papel importante em nos manter aquecidos. Quando está frio, nossas fibras musculares de contração rápida se contraem repetidamente e rapidamente — é o que significa tremer de frio. Cada contração minúscula e rápida nos aquece um pouco à medida que a energia é liberada. É uma forma que consome muita energia para nos manter aquecidos, mas é rápida e eficaz. "Um dos métodos mais eficazes para aumentar o calor corporal é a contração muscular", diz Dunn-Lewis. "Na verdade, durante o exercício, 70-80% das calorias queimadas resultam em calor." Enquanto isso, nossas fibras musculares de contração lenta estão sendo sutilmente engajadas como parte do tônus, produzindo calor eficiente. A proteína α-actinina-3 não está presente em cerca de 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. Embora ainda tenham fibras musculares de contração rápida, seus músculos são menos explosivos e, em vez disso, são mais densos em fibras de contração lenta, o que significa que raramente têm sucesso em esportes que exigem força e explosão, mas são bem-sucedidos em esportes de resistência, de acordo com os autores do artigo. Embora possam ser menos capazes de fazer movimentos anaeróbicos, elas podem usar a energia com mais eficiência. Uma mutação no gene que codifica a α-actinina-3 resultou na perda da proteína pelos ancestrais dos humanos que migraram da África para a Europa há 50 mil anos. Esta mutação genética pode ter ajudado os ancestrais europeus a lidar com o clima mais frio, desperdiçando menos energia tremendo, em vez de depender do calor eficiente de seu tônus. "[Este genótipo] tende a ser visto com menos frequência em grupos étnicos associados a climas mais quentes — 1% em quenianos e nigerianos, 11% em etíopes, 18% em caucasianos, 25% em asiáticos", diz Dunn-Lewis. "De acordo com o modelo fora da África, isso sugere que esse polimorfismo genético aumentou à medida que as pessoas migraram para climas mais frios." Pessoas sem a α-actinina-3 são melhores em se manter aquecidas e, em termos de energia, são capazes de suportar um clima mais rigoroso. O papel da gordura na proteção ao frio Outro aspecto da nossa genética pode determinar como lidamos com o frio: nossa gordura. Assim como temos dois tipos principais de fibras musculares esqueléticas, temos dois tipos de gordura — gordura branca e gordura marrom —, que é importante para nos mantermos aquecidos. A bióloga celular Kristin Stanford e seus colegas da Universidade Estadual de Ohio, nos EUA, conduziram uma revisão de pesquisas publicadas sobre o papel do tecido adiposo marrom (gordura marrom) na regulação do nosso calor. A gordura marrom é termogênica, o que significa que, como nossas fibras musculares de contração lenta, nos aquece sem a necessidade de tremer. Corredores de longa distância podem ter um desempenho melhor quando está frio Getty Images/BBC A simples exposição ao frio já é suficiente para ativar nossa gordura marrom, que pode levar à perda de peso. Stanford sugere que esta pode ser uma área de investigação para o tratamento da obesidade. No entanto, o exercício parece ter um efeito conflitante em nossa gordura marrom. Parece que o exercício inibe essa atividade — talvez porque, ao nos exercitarmos, estamos gerando calor suficiente por outros mecanismos —, mas os autores enfatizam que a pesquisa ainda é inconclusiva nesta fase. Embora o tempo frio possa impedir a queima de gordura marrom e nossos músculos possam ter velocidades de condução nervosas mais lentas e pior desempenho esportivo, "na prática, se um indivíduo faz o aquecimento adequadamente... seu corpo se aquece muito facilmente", diz Dunn-Lewis. Não há razão para não fazer exercícios no frio. "Na verdade, os melhores tempos de maratona costumam ser no frio, uma vez que o frio ajuda a dissipar melhor o calor gerado durante o exercício", diz ela. "Se não fosse pelo clima frio, o corpo teria que redirecionar os recursos do desempenho muscular durante os exercícios de resistência para se livrar do calor." No entanto, nem todos os atletas de ponta se dão melhor no frio. O tempo frio agrava a asma induzida por exercícios, que afeta mais de 35% dos atletas olímpicos de inverno. O ar mais frio é menos úmido, uma vez que o vapor d'água presente no ar congela. Acredita-se que o ar seco inicia uma resposta inflamatória nos pulmões, causando broncoconstrição. Portanto, há razões genéticas pelas quais alguns de nós têm mais dificuldade do que outros. A ligeira vantagem concedida a algumas pessoas com a mutação α-actinina-3 pode explicar seu desejo de madrugar para nadar em águas abertas, enquanto outros lutam para sair da casa para correr no parque. Para Matilda Hay, a piscina pública aquecida perto de sua casa será suficiente por enquanto. Vídeos: Os mais assistidos do G1 nos últimos 7 dias

Devemos enxergar a doença com os olhos de Charles Darwin, pai da teoria da evolução, dizem os autores deste artigo de opinião. O câncer afeta todo o reino animal multicelular Getty Images/BBC O câncer levanta uma infinidade de questões para os biólogos, muitas delas ainda sem resposta. Como podemos explicar as origens da doença? Por que é tão difícil de curar? Por que a vulnerabilidade ao câncer persiste na maioria dos organismos multicelulares? Os enfoques baseados na explicação dos mecanismos dessa doença e na pesquisa clínica não são suficientes para abordar essas perguntas. Devemos olhar para o câncer a partir de uma nova perspectiva, adotando uma visão evolutiva. Em outras palavras, devemos enxergar o câncer pelos olhos de Charles Darwin, pai da teoria da evolução. Há alguns anos, o esforço conjunto de biólogos evolucionistas e oncologistas vem fomentando reflexões que se traduzem em avanços transversais benéficos para ambas as disciplinas, ao mesmo tempo que mudam nossa compreensão da doença. Como a evolução dos organismos multicelulares abre caminho para o câncer O câncer afeta todo o reino animal multicelular. A razão é que se trata de uma doença ancestral relacionada ao aparecimento de metazoários (animais compostos por várias células, diferentemente dos protozoários que são formados por uma única célula), há mais de 500 milhões de anos. O aparecimento de organismos tão complexos exigiu o desenvolvimento de altos níveis de cooperação entre a variedade de células que os compõem. Na verdade, essa cooperação é sustentada por comportamentos complementares e altruístas, em particular pela apoptose ou suicídio celular (pelo qual uma célula ativa sua autodestruição ao receber um determinado sinal) e pela renúncia à reprodução direta por parte de toda célula que não seja uma célula sexual. Ou seja, a evolução para entidades multicelulares estáveis ​​foi produzida pela seleção de adaptações que, por um lado, facilitavam o funcionamento coletivo e, por outro, reprimiam os reflexos unicelulares ancestrais. O câncer representa uma ruptura dessa cooperação multicelular, seguida pela aquisição de adaptações que permitem que essas células "renegadas" se aperfeiçoem em seu próprio modo de vida. Em outras palavras, as células malignas começam a "trapacear". Podem fazer isso por terem sofrido mutações genéticas (modificações na sequência dos genes) ou epigenéticas (modificações que alteram a expressão dos genes e que, além de transmissíveis, são reversíveis, ao contrário das mutações genéticas), ou ainda ambas, o que confere a elas um valor seletivo mais alto em comparação com as células de comportamento cooperativo. Pode consistir, por exemplo, em vantagens de crescimento, multiplicação etc. Da mesma forma, é imperativo que as células que carregam essas modificações se situem em um microambiente favorável à sua proliferação. Se essas "rebeliões celulares" não são suprimidas adequadamente pelos sistemas de defesa do corpo (como o sistema imunológico), a abundância de células cancerosas pode aumentar localmente. Consequência: os recursos se esgotam e essas células podem iniciar então comportamentos individuais ou coletivos de dispersão e colonização em direção a novos órgãos, as conhecidas metástases, responsáveis lamentavelmente ​​pela maioria das mortes por câncer. Dessa forma, em poucos meses ou anos, uma única célula cancerosa pode gerar um "ecossistema" complexo e estruturado, o tumor sólido (comparável a um órgão funcional), assim como metástases mais ou menos disseminadas pelo organismo. Um aspecto intrigante dessa doença consiste no número significativo de semelhanças entre os atributos das células cancerosas provenientes de diferentes órgãos, indivíduos e até espécies, o que sugere que os processos que acontecem em cada caso são semelhantes. Porém, cada câncer evolui como uma nova entidade, já que, tirando os cânceres transmissíveis mencionados anteriormente, os tumores sempre desaparecem junto com seus hospedeiros, sem transmitir suas inovações genéticas nem fenotípicas. Então, como explicar essas semelhanças? Persistência do câncer ao longo do tempo evolutivo Do ponto de vista evolutivo, há duas hipóteses que podem explicar o surgimento do câncer e a semelhança de seus atributos. Cada câncer evolui como uma nova entidade Getty Images/BBC A teoria do atavismo explica o câncer como um retorno às capacidades anteriores das células, entre as quais se encontra a liberação de um mecanismo de sobrevivência excelentemente preservado, sempre presente em todas as células eucarióticas e, portanto, em todos os organismos multicelulares. Acredita-se que a seleção desse antigo mecanismo tenha ocorrido durante o período Pré-Cambriano, que começou há 4,55 bilhões de anos e terminou há 540 milhões de anos. Durante esse período, que viu surgir a vida em nosso planeta, as condições ambientais eram muito diferentes das de hoje e, muitas vezes, desfavoráveis. As forças seletivas que atuavam sobre os organismos unicelulares favoreceram as adaptações para a proliferação celular. Algumas dessas adaptações, selecionadas ao longo da vida unicelular, permaneceram para sempre presentes, mais ou menos ocultas em nossos genomas. Quando sua expressão escapa dos mecanismos de controle, começa uma luta entre os traços unicelulares ancestrais e os traços multicelulares atuais — e é aí que pode surgir um câncer. Além disso, esta hipótese também poderia explicar por que as células cancerosas se adaptam tão bem a ambientes ácidos e pobres em oxigênio (anóxicos), uma vez que essas condições eram comuns no período Pré-Cambriano. A segunda hipótese envolve um processo de seleção somática — as células somáticas agrupam todas as células de um organismo com exceção das células sexuais —, que leva a uma evolução convergente, ou seja, ao aparecimento de traços análogos. Esta hipótese sugere que o surgimento dos traços celulares que caracterizam as células "traiçoeiras" passa por uma forte seleção cada vez que um novo tumor aparece, independentemente de quais sejam as causas imediatas desses traços. Esses processos de seleção somática, ao ocorrer em ambientes regidos em grande parte pelas mesmas condições ecológicas (como as que reinam dentro de organismos multicelulares), levariam a uma evolução convergente. Isso poderia explicar as semelhanças que observamos por meio da diversidade do câncer. Não podemos esquecer que só vemos cânceres que conseguem se desenvolver, mas não sabemos quantos "candidatos" fracassaram ao não conseguir adquirir as adaptações necessárias no momento certo. Essas duas hipóteses não são excludentes: o reaparecimento de um mecanismo ancestral pode ser seguido por uma seleção somática que culmina em uma evolução convergente. Seja qual for a razão da origem do câncer, há uma questão que permanece sem resposta: se essa doença costuma causar a morte do hospedeiro, por que a seleção natural não foi mais eficaz em tornar os organismos multicelulares completamente resistentes ao câncer? Incidência de câncer não é maior em animais grandes Os mecanismos de supressão do câncer são numerosos e complexos. Cada divisão celular pode causar mutações somáticas que alteram os mecanismos genéticos que controlam a proliferação celular, a reparação do DNA e a apoptose, afetando assim o controle do processo de formação do câncer (carcinogênese). Se cada divisão celular envolve uma certa probabilidade de produzir uma mutação cancerígena, o risco de desenvolver câncer deveria ser em função do número de divisões celulares ao longo da vida de um organismo. No entanto, as espécies de grande porte e que vivem mais não têm mais câncer do que as pequenas, que vivem menos tempo. Nas populações naturais de animais, a frequência de câncer varia, em geral, entre 0% e 40% para todas as espécies estudadas — e não há relação com a massa corporal. Em elefantes e camundongos, são observados níveis de prevalência bastante semelhantes de câncer, apesar de os elefantes desenvolverem muito mais divisões celulares ao longo de suas vidas do que os camundongos. Esse fenômeno é conhecido como "paradoxo de Peto". A explicação para esse paradoxo está no fato de que as forças evolutivas selecionaram mecanismos de defesa mais eficazes nos animais grandes do que nos pequenos, o que permite reduzir o risco associado ao câncer devido ao aumento do tamanho. Por exemplo, os elefantes têm vinte cópias do gene supressor de tumores TP53, enquanto os humanos dispõem de apenas duas. Encontramos exceções notáveis ​​a essa tendência geral, como o caso de espécies de pequeno porte com longevidade fora do normal. Essas espécies também dificilmente desenvolvem câncer. Um bom exemplo é o do rato-toupeira-pelado (Heterocephalus glaber), uma espécie cujos indivíduos vivem muito tempo (espécie longeva) e não desenvolvem tumores espontâneos, com exceção de alguns casos de câncer detectados de forma circunstancial. Uma doença que se manifesta tardiamente Lembremos também que a eficácia das defesas contra o câncer diminui uma vez que os organismos realizam o essencial a sua reprodução, já que as pressões evolutivas são menores nessa fase da vida. Essa perda de eficácia, junto com o acúmulo de mutações ao longo do tempo, explica por que a maioria dos cânceres (mama, próstata, pulmão, pâncreas...) aparece na segunda metade da vida. Uma das principais implicações evolutivas é que se, a partir de uma perspectiva darwiniana, o câncer não é uma preocupação relevante quando se manifesta após a fase reprodutiva, isso também significa que nossas defesas terão sido otimizadas pela seleção natural, para não erradicar sistematicamente os processos oncogênicos, mas para controlá-los enquanto temos capacidade reprodutiva. No final, essas defesas de baixo custo, cujo objetivo é resistir diante dos tumores, acabam sendo mais vantajosas para garantir o sucesso reprodutivo do que como estratégias de erradicação sistemática, que seriam sem dúvida muito mais onerosas. O sistema imunológico, por exemplo, não trabalha a troco de nada... Em geral, os seres vivos são regidos por relações de compromisso, trade-offs em inglês, o que significa que qualquer investimento em uma função requer uma série de recursos e energia que não estarão mais disponíveis para outras funções. Nossas defesas contra doenças, incluindo o câncer, não estão fora dessa regra operacional. Infelizmente, essas defesas de baixo custo contra o câncer acabam se transformando em bombas tardias... Em outras palavras, a lógica darwiniana nem sempre nos leva a resultados que correspondem às nossas expectativas como sociedade em termos de saúde! Embora a maioria das mutações cancerígenas ocorra em células somáticas ao longo da vida, há casos raros de câncer causados ​​por mutações hereditárias na linha germinal, aquela que produz células sexuais. Essas mutações congênitas, às vezes, são mais frequentes do que poderíamos esperar do equilíbrio mutação-seleção. Este paradoxo pode ser explicado por vários processos evolutivos. Por exemplo, foi sugerido que a seleção natural provavelmente não agirá sobre essas mutações se, mais uma vez, seus efeitos negativos à saúde se manifestarem somente após o término do período reprodutivo. Por outro lado, é possível recorrer à teoria da pleiotropia antagonista. Essa teoria prevê que certos genes têm efeitos contrários sobre a probabilidade de sobrevivência/reprodução de acordo com a idade: seus efeitos seriam positivos no início da vida e negativos no restante. Se o efeito positivo inicial for significativo, é possível que a seleção retenha essa variante genética, mesmo que cause uma doença fatal mais tarde. Por exemplo, as mulheres que têm uma mutação nos genes BRCA1 e BRCA2 apresentam um risco significativamente maior de desenvolver câncer de mama ou de ovário, mas essas mutações parecem estar relacionadas com uma fertilidade maior. Implicações em termos de tratamento O câncer, verdadeiro fardo das populações humanas, é antes de tudo um fenômeno regido por processos evolutivos, desde sua origem na história da vida até seu desenvolvimento em tempo real em um paciente. A tradicional separação entre a oncologia e a biologia evolutiva, portanto, deve desaparecer, uma vez que limita nossa compreensão da complexidade dos processos que culminam na manifestação da doença. Esta nova perspectiva sobre o câncer pode ser útil para o desenvolvimento de soluções terapêuticas inovadoras que limitem os problemas associados às estratégias de tratamento atualmente disponíveis. Essas terapias de altas doses, que buscam matar o máximo de células malignas, muitas vezes acabam causando a proliferação de células resistentes. Por outro lado, a terapia adaptativa, profundamente enraizada na biologia evolutiva, pode ser uma abordagem alternativa. Essa estratégia consiste em reduzir a pressão associada às terapias de altas doses com o objetivo de eliminar apenas parte das células cancerosas sensíveis. Trata-se de manter um nível suficiente de competição entre as células cancerosas sensíveis e as células cancerosas resistentes, a fim de evitar ou limitar a proliferação irrestrita de células resistentes. Um problema que não se limita ao ser humano Até recentemente, a oncologia raramente adotava os conceitos da biologia evolutiva para melhorar a compreensão dos processos malignos. Da mesma forma, ambientalistas e biólogos evolucionistas dificilmente se interessavam pela existência desses fenômenos em suas pesquisas sobre os seres vivos. Mas as coisas mudam, e o estudo do câncer — ou melhor, dos processos oncogênicos como um todo — na fauna selvagem está despertando um entusiasmo cada vez maior na comunidade de ambientalistas e biólogos evolucionistas. De fato, hoje, o câncer se mostra claramente como um modelo biológico pertinente para estudar a evolução dos seres vivos, assim como um fenômeno biológico importante para compreender as várias facetas da ecologia das espécies animais e suas consequências no funcionamento dos ecossistemas. Embora nem sempre evoluam para formas invasivas ou metástases, os processos tumorais são onipresentes nos metazoários e há estudos teóricos que sugerem que, provavelmente, nestes últimos tenham influência em variáveis-chave na ecologia, como os traços da história de vida, as habilidades competitivas, a vulnerabilidade a parasitas e predadores e até mesmo a capacidade de se dispersar. Esses efeitos são provenientes tanto das consequências patológicas dos tumores quanto dos custos associados ao funcionamento dos mecanismos de defesa dos hospedeiros. Compreender as consequências ecológicas e evolutivas das interações tumor-hospedeiro também se tornou um tópico de pesquisa de referência na ecologia e na biologia evolutiva nos últimos anos. Essas questões científicas são ainda mais pertinentes quando praticamente todos os ecossistemas do planeta, especialmente os meios aquáticos, estão contaminados hoje em dia por substâncias de origem antrópica e, muitas vezes, mutagênicas. Portanto, é essencial melhorar a compreensão das interações tumor-hospedeiro e seus efeitos em cascata dentro das comunidades, a fim de prever e antecipar as consequências das atividades humanas no funcionamento dos ecossistemas e na manutenção da biodiversidade. * Audrey Arnal é pesquisadora de pós-doutorado, laboratório MIVEGEC (UMR IRD 224-CNRS 5290 -Universidade de Montpellier, França), Instituto de Pesquisa para o Desenvolvimento (IRD). Benjamin Roche é diretor de pesquisa do Instituto de Pesquisa para o Desenvolvimento (IRD). Frédéric Thomas é diretor de pesquisa no Centro Nacional de Pesquisa Científica (CNRS), laboratório MIVEGEC (UMR IRD 224-CNRS 5290-Universidade de Montpellier, França). Este artigo foi publicado originalmente no site de notícias acadêmicas The Conversation e republicado aqui sob uma licença Creative Commons. Vídeos: Os mais assistidos do G1 nos últimos 7 dias

Jackie Marshall-Cyrus atua na área de inovação da longevidade e afirma que assistimos à erosão da dignidade dos idosos O Longevity Leaders Virtual 2021, que foi tema da coluna da última quinta-feira, me deu a chance de ser impactada pela assertividade de Jackie Marshall-Cyrus, consultora de inovação na área do envelhecimento. Nascida em Trinidad e Tobago e com formação em enfermagem, ela emigrou para o Reino Unido em 1999, onde trabalhou no NHS, o sistema de saúde britânico. De lá para cá, se especializou em estratégias para garantir que idosos mantenham a autonomia e independência para viver em suas casas durante o maior tempo possível, e é incisiva em relação às instituições de longa permanência. “Por tudo que vi e ouvi, conheço bem a dor que os mais velhos experimentam. Há uma erosão de suas personalidades e dignidade”, afirmou. Na sua opinião, trata-se de uma questão social global, que chama de “institucionalização sistemática de indivíduos”, com uma grande distância entre o que pregam as políticas públicas – e o que já existe em termos de inovação – e a realidade. “É imperativo que minha geração mude o estado de coisas, ou o medo de envelhecer continuará presente. Com raras exceções de instituições preocupadas com a melhoria de vida de seus residentes, a maioria passa longe do cuidado centrado na pessoa”. Jackie Marshall-Cyrus, consultora de inovação na área do envelhecimento: “nosso papel como sociedade é dar ferramentas para que as pessoas possam continuar tomando conta de si próprias” Divulgação O painel do qual do Jackie participou intitulava-se “Why innovation makes me excited about getting old” (“Por que a inovação torna excitante envelhecer”) e a consultora disse que, com frequência, é chamada para avaliar produtos e serviços para idosos que estão longe de atender às suas necessidades: “de saída, há uma visão paternalista que vê o velho como alguém que tem que ser ajudado, quando, na verdade, o objetivo deveria ser lhe dar autoestima. Sempre faço a seguinte observação: ‘diga que problema está sendo resolvido, em vez de vender seu produto’. Muitos não conseguem, estão encantados com o que criaram e não enxergam quem vai consumir”. Sua avaliação de residências de idosos ou similares é dura: “por que dizemos que as pessoas não podem viver e morrer em suas casas? A sociedade é que é um desafio para o envelhecimento, não o contrário. As famílias ficam sem opção porque o sistema foi consolidado desse modo, mas não há nada que uma instituição faça que não possa ser reproduzido em casa”, desafia. Além de soluções tecnológicas que facilitem o dia a dia de quem vive sozinho, enfatiza a importância da criação de redes de apoio para os mais velhos na própria vizinhança. Há iniciativas bem-sucedidas em alguns países, que abrangem de atividades como fazer compras e reparos domésticos. Acrescente à lista sensores que monitorem os movimentos e indiquem qualquer anormalidade no ambiente, e serviços para quem tem limitações de movimento (ajuda na alimentação e banho, por exemplo) – e a possibilidade de permanecer em casa aumenta bastante. Jackie finaliza dizendo que não gosta sequer de expressões como “amigo da criança” ou “amigo do idoso”, que carimbam várias iniciativas. “Não importa a idade, são todos cidadãos. Se tivesse uma varinha de condão para resolver problemas, optaria por uma sociedade onde possa ser eu mesma quando envelhecer. Isso significa morar onde sempre morei, encontrar os amigos, ter a oportunidade de aprender coisas novas e poder ensinar o que sei, manter relacionamentos íntimos se quiser. Nosso papel como sociedade é dar ferramentas para que as pessoas possam continuar tomando conta de si próprias”.

País contabiliza 434.852 óbitos e 15.590.613 casos, segundo balanço do consórcio de veículos de imprensa com informações das secretarias de Saúde. Média móvel está em 1.910 mortos por dia. Brasil registra 2.067 mortes por Covid em 24 horas O Brasil registrou 2.067 mortes por Covid-19 nas últimas 24 horas, totalizando nesta sexta-feira (14) 434.852 óbitos desde o início da pandemia. Com isso, a média móvel de mortes nos últimos 7 dias chegou a 1.910 --abaixo da marca de 2 mil pelo quarto dia seguido. Em comparação à média de 14 dias atrás, a variação foi de -21%, indicando tendência de queda nos óbitos decorrentes do vírus. Os números estão no novo levantamento do consórcio de veículos de imprensa sobre a situação da pandemia de coronavírus no Brasil, consolidados às 20h deste sábado. O balanço é feito a partir de dados das secretarias estaduais de Saúde. Nenhum estado apresenta tendência de alta nas mortes. Já com tendência de queda aparecem 21 estados e o DF. É a segunda vez que tantas unidades federativas apresentam indicativo de queda simultaneamente desde o início da pandemia. O Brasil completa agora 115 dias com a média móvel de mortes acima da marca de 1 mil. De março até o dia 10 de maio, foram 55 dias seguidos com essa média acima da marca de 2 mil. Veja a sequência da última semana na média móvel: Evolução da média móvel de óbitos por Covid no Brasil na última semana Editoria de Arte/G1 Domingo (9): 2.092 Segunda (10): 2.083 Terça (11): 1.980 Quarta (12): 1.944 Quinta (13): 1.917 Sexta (14): 1.913 Sábado (15): 1.910 Em casos confirmados, desde o começo da pandemia 15.590.613 brasileiros já tiveram ou têm o novo coronavírus, com 69.300 desses confirmados no último dia. A média móvel nos últimos 7 dias foi de 62.855 novos diagnósticos por dia. Isso representa uma variação de +6% em relação aos casos registrados em duas semanas, o que indica tendência de estabilidade também nos diagnósticos. Mortes e casos de coronavírus no Brasil e nos estados Mortes e casos por cidade Veja como está a vacinação no seu estado Brasil, 15 de maio Total de mortes: 434.852 Registro de mortes em 24 horas: 2.067 Média de novas mortes nos últimos 7 dias: 1.910 (variação em 14 dias: -21%) Total de casos confirmados: 15.590.613 Registro de casos confirmados em 24 horas: 69.300 Média de novos casos nos últimos 7 dias: 62.855 por dia (variação em 14 dias: +6%) Estados Em estabilidade (5 estados): RO, BA, PB, RN e SE Em queda (21 estados e o DF): PR, RS, SC, ES, MG, RJ, SP, DF, GO, MS, MT, AC, AM, AP, PA, RR, TO, AL, CE, MA, PE, e PI Essa comparação leva em conta a média de mortes nos últimos 7 dias até a publicação deste balanço em relação à média registrada duas semanas atrás (entenda os critérios usados pelo G1 para analisar as tendências da pandemia). Vale ressaltar que há estados em que o baixo número médio de óbitos pode levar a grandes variações percentuais. Os dados de médias móveis são, em geral, em números decimais e arredondados para facilitar a apresentação dos dados. Vacinação Balanço da vacinação contra Covid-19 neste sábado (15) aponta que 38.596.357 pessoas já receberam a primeira dose de vacina contra a Covid-19, segundo dados divulgados até as 20h. O número representa 18,23% da população brasileira. A segunda dose já foi aplicada em 19.094.815 pessoas (9,02% da população do país) em todos os estados e no Distrito Federal. No total, 57.691.172 doses foram aplicadas em todo o país. Veja a variação das mortes por estado Estados com mortes em estabilidade Editoria de Arte/G1 Estados com mortes em queda Editoria de Arte/G1 Sul PR: -21% RS: -17% SC: -27% Sudeste ES: -18% MG: -22% RJ: -18% SP: -23% Centro-Oeste DF: -26% GO: -16% MS: -24% MT: -23% Norte AC: -59% AM: -19% AP: -21% PA: -31% RO: +10% RR: -39% TO: -44% Nordeste AL: -19% BA: +4% CE: -29% MA: -29% PB: -7% PE: -23% PI: -17% RN: -3% SE: 3% Brasil Sul Sudeste Centro-Oeste Norte Nordeste Consórcio de veículos de imprensa Os dados sobre casos e mortes de coronavírus no Brasil foram obtidos após uma parceria inédita entre G1, O Globo, Extra, O Estado de S.Paulo, Folha de S.Paulo e UOL, que passaram a trabalhar, desde o dia 8 de junho, de forma colaborativa para reunir as informações necessárias nos 26 estados e no Distrito Federal (saiba mais). Veja vídeos de novidades sobre vacinas contra a Covid-19: }